La mamitis consiste en la inflamación de la glándula mamaria como consecuencia de la invasión de un agente patógeno a través del esfínter del pezón.
Esta inflamación produce cambios en el tejido glandular y una serie de alteraciones en la composición bioquímica de la leche.
CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA MAMARIA
1. EDEMA DE LA UBRE
La inflamación se debe a una reacción del endotelio de los capilares cercanos a las células alveolares atacadas por los patógenos, lo que incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar y la permeabilidad del endotelio.
Debido a ello, componentes del plasma sanguíneo, iones y agua pasan desde los capilares al intersticio dando como resultado el edema de la ubre.
2. ALTERACIÓN DE LA COMPOSICIÓN DE LA LECHE
El paso de componentes de la sangre a la leche provoca un cambio en su composición:
- Aumenta la presencia de células fagocíticas, como macrófagos y polimorfonucleares (PMN).
- Aumenta la presencia de enzimas (proteasas, lipasas y plasmina) que aceleran la descomposición de la proteína y la grasa de la leche.
- Disminuye la cantidad de lactosa y, para mantener el balance osmótico de la leche, cambia el perfil mineral y la concentración de algunas vitaminas hidrosolubles.
3. PÉRDIDA DE PRODUCCIÓN DE LECHE
El final del proceso inflamatorio resulta en la disminución o el cese de la actividad sintética y secretora.
También se produce la degeneración y lisis de las células alveolares productoras de leche y su reemplazo por tejido conectivo afuncional no productor de leche.
Como consecuencia final de la infección y de la inflamación, hay una pérdida en la producción de leche.
¿CUÁNTO NOS CUESTAN LAS MAMITIS?
Las mamitis acarrean importantes costes técnicos y económicos en las explotaciones de vacuno de leche y, aunque es difícil generalizar, se estiman 275€ por cada caso de mamitis clínica.
AGENTES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS EN LAS MAMITIS
Existen más de 130 patógenos causantes de mamitis, entre los que se encuentran bacterias, hongos y algas. Las mamitis bacterianas son las más frecuentes, destacando las producidas por:
Escherichia coli
E. coli es el patógeno ambiental más importante y las heces son la principal fuente de contaminación. Las mamitis asociadas a esta bacteria van desde procesos leves, con signos clínicos locales en la ubre, hasta mamitis muy severas, con síntomas clínicos generales.
Es el patógeno más frecuentemente aislado en mamitis sobreagudas (60-70%) en las que la ubre aparece dura e inflamada y el animal presenta signos sistémicos que, generalmente, incluyen:
Aumento de la temperatura y de la frecuencia cardíaca
Reducción de las contracciones ruminales
Pérdida del apetito
Depresión
Caída brusca de la producción de leche
En los casos graves, las vacas pueden llegar a morir o, en el mejor de los casos, perder el cuarterón afectado o prolongarse los síntomas generales durante mucho tiempo, incluyendo la pérdida de producción.
 En las vacas de alta producción la mayoría de las infecciones por E. coli se manifiestan clínicamente en el periparto o al inicio de la lactación, momento en el que sufren inmunosupresión. |
Streptococcus 
Streptococcus uberis
S. uberis es una de las bacterias más frecuentemente implicadas en infecciones intramamarias, pudiendo producir mamitis clínicas con alteración de la leche o mamitis subclínicas con tendencia a cronificar.
Algunas infecciones por S. uberis responden bien al tratamiento antibiótico, mientras que otras no lo hacen, incluso después de terapias prolongadas, y en ellas se pueden identificar cepas multirresistentes.
A pesar de que el comportamiento principal de S. uberis es como patógeno ambiental, también se puede comportar como patógeno contagioso, lo que dificulta su control.
Streptococcus dysgalactiae
S. dysgalactiae, por lo general, produce mamitis clínicas no agudas con alteración de la leche.
Es un patógeno de doble comportamiento, contagioso y ambiental, estando presente en el medio ambiente, en la piel de los pezones y en las ubres infectadas.
Las lesiones en los pezones predisponen a infecciones por S. dysgalactiae.
Streptococcus agalactiae
S. agalactiae es un patógeno contagioso obligado de la mama que causa principalmente infecciones subclínicas. En ambientes de ordeño deficientes se disemina de vaca a vaca con mucha facilidad, pero suele presentar buenas tasas de curación.
Staphylococcus aureus 
Generalmente, S. aureus provoca mamitis subclínicas, aunque también puede producir mamitis clínicas que tienden a persistir más tiempo durante la lactación en comparación con otros microorganismos causantes de mamitis.
Es una bacteria contagiosa y las ubres infectadas son la principal fuente de infección, por lo que se puede diseminar entre cuarterones y de animales contagiados a otros sanos durante el ordeño.
Sin embargo, a diferencia de un patógeno obligado de la mama, existen fuentes de infección no mamaria, por lo que también se puede comportar como patógeno ambiental.
Las mamitis por S. aureus suelen presentar una reducida tasa de curación, especialmente durante la lactación.
Arcanobacterium pyogenes
A. pyogenes puede causar mamitis clínicas agudas supurativas que se denominan mamitis de secado o de verano.
La infección se produce principalmente en el período seco, aunque también afecta a novillas antes del primer parto o a animales con heridas en los pezones. Estas mamitis se acompañan de inflamaciones importantes con secreciones purulentas y malolientes.
En general, la sensibilidad de esta bacteria a los antibióticos es buena, pero las lesiones que produce son muy graves y en la mayoría de los casos provocan la pérdida funcional del cuarterón.
Las moscas actúan como transmisores por lo que los animales que salen a pasto tienen más riesgo de infectarse, aunque la bacteria también habita en la piel y en las camas.
LA DEFENSA DE LA UBRE
La defensa de la ubre depende de mecanismos no inmunológicos, como las barreras físicas o anatómicas de la glándula mamaria y ciertos elementos solubles protectores presentes en la leche, y de mecanismos inmunológicos, como la inmunidad humoral y celular.
Mecanismos no inmunológicos
Primera línea de defensa – Barreras físicas 
La conformación del pezón en forma cónica ofrece poca superficie de exposición a los microorganismos y cuanto más corto y de menor tamaño sea mejor. La suavidad de la piel de la ubre no permite que los microorganismos se adhieran, dificultando su colonización. El canal del pezón se mantiene cerrado mediante la acción de un musculo elástico y del tapón de queratina que lo recubre, lo que limita la entrada de las bacterias. Además, en la roseta de Furstenberg hay proteínas bactericidas que todavía dificultan más la entrada de bacterias. |
Segunda línea de defensa – Elementos solubles 
Las proteínas del complemento presentes en la leche estimulan la fagocitosis. La lisozima, una proteína con capacidad bactericida, es capaz de destruir los peptidoglucanos de bacterias Gram positivas y la membrana externa de las Gram negativas. El sistema lactoperoxidasa-tiocianato tiene acción antimicrobiana al formar hipotiocinato que posee efecto oxidativo sobre las enzimas bacterianas. La lactoferrina es una glicoproteína fijadora de hierro que inhibe el crecimiento de bacterias que lo requieren para crecer. |
Mecanismos inmunológicos
Inmunidad celular 
La inmunidad celular es inespecífica, se encarga de eliminar los antígenos invasores y no tiene memoria. Está mediada, principalmente, por los macrófagos presentes en la mucosa de la glándula mamaria y los neutrófilos que migran desde el torrente sanguíneo a la ubre.
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Inmunidad humoral 
La inmunidad humoral es adquirida y específica, constituyendo un sistema de defensa que no solo reconoce y señala a los antígenos invasores, sino que también desarrolla una memoria del episodio. Si el antígeno vuelve a presentarse, el sistema inmunitario reacciona con mayor rapidez y eficiencia. La inmunidad humoral está mediada por los anticuerpos (proteínas secretadas por células plasmáticas y producidas por los linfocitos B). Los anticuerpos ejercen funciones inmunitarias diversas:
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ESTRATEGIAS DE CONTROL Y PREVENCIÓN DE LA MAMITIS
Las mamitis tienen graves consecuencias en las explotaciones de vacuno de leche, tanto por los costes técnicos y económicos que provocan como por el consumo de antibióticos que llevan asociado. Por lo tanto, es fundamental implementar estrategias de control y prevención que se basen en dos pilares:
Reducir la exposición de la ubre a los patógenos.
Mejorar la defensa de la ubre, tanto para impedir la invasión de los patógenos como para lograr una eliminación más eficiente.
| Entre los puntos clave para lograrlo están:
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POTENCIACIÓN DE LA INMUNIDAD
La función inmunitaria de la vaca es el mejor método para la eliminación rápida de las nuevas infecciones, así como para reducir la incidencia, la duración y la gravedad de los casos de mamitis clínica. Por lo tanto, es esencial potenciar la inmunidad de la ubre. Para ello tenemos dos opciones complementarias y sinérgicas:
Vacunación: permite la creación de anticuerpos específicos frente a bacterias implicadas en las mamitis.
Inmunoterapia: permite la modulación y estimulación del sistema inmunitario para crear células defensivas y potenciar la fagocitosis.
Con la vacunación se obtienen altas concentraciones de anticuerpos en la ubre de forma que la respuesta inmunitaria sea más eficiente, lo que se traduce en:
Mayor opsonización de bacterias
Mayor neutralización de toxinas bacterianas
Mayor fagocitosis de bacterias y células muertas
Como resultado, se logra un mejor estatus inmunitario de la ubre, mejorando así su defensa.
¿Por qué vacunar frente a la mamitis?
La mamitis es una de las enfermedades con mayor incidencia en las explotaciones de vacuno de leche y de mayor consumo de antibióticos.
Es una de las enfermedades que más gastos ocasiona.
El tratamiento es poco exitoso.
Las medidas de control de las bacterias que provocan las mamitis son muy difíciles, ya que se encuentran diseminadas en el ambiente y algunas son contagiosas.
Algunas mamitis pueden ser muy graves e incluso ocasionar la muerte de la vaca.
| ¿Cuáles son los beneficios de la vacunación frente a la mamitis?
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Previene la aparición de mamitis clínicas y subclínicas: cuando se produce la invasión de la ubre el sistema inmunitario tendrá una respuesta más rápida y eficiente.
